Sclerosis multiplex´i (SM) ehk hulgiskleroosiga seotud verstapostid ajaloos

1421. aastal uisutas 15-aastane pühak Lidwina Hollandi linnas Schiedamis, kui tal tekkis korraga nõrkus ja ta kukkus ning murdis roide. Kukkumine oli tema haiguse esimene ilming ja haigus süvenes progresseeruvalt kuni mõlema jala halvatuseni. Ajaloolased loevad Lidwinat üheks esimestest dokumenteeritud SM-i juhtudest.1

1830. aastatel olid Prantsuse anatoom Jean Cruveilhier ja Šoti patoloog Robert Carswell esimesed, kes kirjeldasid ja illustreerisid samaaegselt, kuid teineteisest sõltumatult SM-i korral tekkivaid närvisüsteemi haiguskoldeid.2,3

Pariisi ülikooli professor dr Jean-Martin Charcot ravis noort naist, kellel esinesid värinad ja segane kõne. Pärast naise surma leidis ta tema ajust naastud, mis said nimeks „sclerose en plaques“ (sklerootilised naastud). Ta seostas neid naaste oma muude kliiniliste tähelepanekutega ning oli esimene, kes diagnoosis SM-i eraldiseisva haigusena.3, 4

1878. aastal avastas Prantsuse teadlane dr Louis Ranvier müeliini, mis kaitseb ja toetab närvirakke ning on SM-iga patsientidel kahjustatud.4

Edinburghi ülikooli patoloog dr James Dawson tegi 1916. aastal läbimurde SM-i patoloogias, kui ta kirjeldas esmakordselt mikroskoopilist müeliini kahjustust ja veresoonte põletikku ajus.8

1933. aastal tõestas Ameerika teadlane dr Thomas Rivers, et SM ei ole viirushaigus. Ta näitas, et SM-i sümptomid saab esile kutsuda loomadel, süstides tervet müeliini ja põhjustades autoimmuunreaktsiooni. Seda haigusvormi loomadel nimetati eksperimentaalseks allergiliseks entsefalomüeliidiks (EAE).4

1959. aastal tegi Ameerika neuroimmunoloog dr Philip Paterson kindlaks, et EAE tekkes osalevad T-rakud, kui ta kandis haiguse ühelt loomalt üle teisele, süstides nimetatud immuunrakke.

1960. aastal tegi rühm teadlasi SM-iga inimeste tserebrospinaalvedelikus kindlaks teist tüüpi immuunrakud, mida nimetatakse B-rakkudeks. See oli diagnoosimisel suur samm edasi.7

Kahe järgmise aastakümne jooksul uuriti täiendavalt inimese immuunsüsteemi rolli SM-i korral. 1960. ja 1970. aastate vahepeal kinnitasid mitmed teadlased, et SM on immuunsüsteemi vahendatud haigus.8, 9

1981. aastal kasutas Briti teadlane dr Ian Robert Young SM-iga inimese aju uurimiseks magnetresonantstomograafiat (MRT). Pärast esimest uuringut sai selgeks, et MRT-d saab haigusnähtude tuvastamiseks kasutada isegi siis, kui patsiendil sümptomid puuduvad.8

Neuroloog John Kurtzke lõi laiendatud puude staatuse skaala (Expanded Disability Status Scale, EDSS), mida kasutatakse SM-iga inimeste hindamisel kliinilises praktikas ja kliinilistes uuringutes.10 Hinnatavate näitajate hulgas on näiteks nägemisfunktsioon, koordinatsioon ja raskus jäsemete liigutamise raskendatus/raskus.

1990. aastatel töötati välja esimesed ravivõimalused SM-i nähtude ja sümptomite kontrolli all hoidmiseks, kuid mitte ravimiseks. Heaks kiideti mitmed süstitavad ravimid, mis vähendavad SM-i kõige sagedasema haigusvormi - ägenemistega kulgeva SM-i (RMS) - korral närvisüsteemi atakkide sagedust8 Sestsaadik on välja töötatud täiendavaid ravimeid, mis aeglustavad puude süvenemist.

Ägenemistega kulgeva SM-i raviks töötati välja ja kiideti heaks erineva toimemehhanismi ja manustamisviisiga uusi ravimeid. Enamike ravimite efektiivsus tuleneb T-rakkude funktsiooni mõjutamisest.

Kahe viimase aastakümne jooksul on teadlased jätkanud SM-i uurimist. Viimased uuringud viitavad sellele, et ka B-rakkudel on tähtis roll SM-i progressioonis.11, 12

Viited

1. Medaer, R. (1979). Does the history of multiple sclerosis go back as far as the 14th century? Acta Neurologica Scandnavica. 60(3):189–92.

2. Murray, T. (2009). Robert Carswell: The First Illustrator of MS. The International MS Journal. 2009. 16, 98–101.

3. Compston, A., Lassmann, H., McDonald, I. (2006). McAlpine's Multiple Sclerosis (Fourth Edition). London: Churchill Livingstone. 3–6.

4. Rolak, L. (2003). MS: The Basic Facts. Clinical Medicine & Research. 1 (1), 61–62.

5. Paterson, P. (1960). Transfer Of Allergic Encephalomyelitis In Rats By Means Of Lymph Node Cells. The Journal of Experimental Medicine. 111, 119–1947.

6. Fletcher, J et al. (2010). T cells in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis. Clinical and Experimental Immunology. 162, 1–11.

7. Holmøy, T. (2009). The Discovery of Oligoclonal Bands: A 50-Year Anniversary. European Neurology. 62, 311–315.

8. Rolak, L. (2009). The Basic Facts: The History of MS. National MS Society. 1–11.

9. Steinman, L. (2003). Optic Neuritis, A New Variant of Experimental Encephalomyelitis, A Durable Model for All Seasons, Now In Its Seventieth Year. The Journal of Experimental Medicine. 197 (9), 1065–1071.

10. Kurtzke, J. (1983). Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: An expanded disability status scale (EDSS). Neurology. 33, 1444–52.

11. Disanto G, Morahan JM, Barnett MH, Giovannoni G, Ramagopalan SV. (2012). The evidence for a role of B cells in multiple sclerosis. Neurology. 78 (11), 823–32.

12. Hauser, S. et al. (2008). B-Cell Depletion with neuroparalytic accidents in Relapsing–Remitting Multiple Sclerosis. New England Journal of Medicine. 358, 676–88.