В 1421 году святая Лидвина каталась на коньках в Схидаме, Голландия, когда она внезапно ослабла и упала, сломав ребро в возрасте 15 лет. Падение было первым признаком ее болезни, которая постепенно ухудшалась, пока обе ноги не оказались парализованы. Ис торики считают, что у Лидвины был один из первых задокументированных случаев рассеянного склероза.1
В 1830-х годах французский анатом Жан Крювелье (Jean Cruveilhier) и шотландский патолог Роберт Карсвелл (Robert Carswell) одновременно и независимо друг от друга впервые описали и проиллюстрировали поражения нервной системы, развивающиеся при РС.2,3
Доктор Жан-Мартен Шарко (Jean-Martin Charcot), профессор Парижского университета, лечил молодую женщину от тремора и невнятной речи. После ее смерти он обнаружил бляшки в ее мозгу, которые назвал склеротическими бляшками (sclerose en plaques). Он связал эти бляшки с другими своими клиническими наблюдениями и стал первым, кто диагностировал РС как отдельное заболевание.3, 4
В 1878 году французский ученый доктор Луи Ранвье (Louis Ranvier) открыл миелин, который защищает и поддерживает нервные клетки и повреждается у пациентов с рассеянным склерозом.4
Патолог доктор Джеймс Доусон (James Dawson) из Эдинбургского университета совершил прорыв в изучении патологии РС в 1916 году, когда впервые описал микроскопическое повреждение миелина и воспаление кровеносных сосудов, происходящие в головном мозге.8
В 1933 году американский ученый доктор Томас Риверс (Thomas Rivers) доказал, что рассеянный склероз не является вирусным заболеванием, показав, что симптомы рассеянного склероза могут быть воспроизведены у животных путем введения здорового миелина, что вызывает возникновение аутоиммунного ответа. Эта форма заболевания у животных получила название экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ).4
В 1959 году американский нейроиммунолог доктор Филип Патерсон (Philip Paterson) определил, что в ЭАЭ участвуют Т-клетки, передав болезнь от одного животного к другому посредством инъекции этих иммунных клеток.5,6
В 1960 году группа ученых обнаружила в спинномозговой жидкости людей с РС другой тип иммунных клеток, называемых В-клетками, что стало большим шагом вперед в диагностике.7
В течение следующих двух десятилетий продолжалось изучение роли иммунной системы человека при РС. Между 1960 и 1970 годами многие ученые подтвердили, что РС - это иммуноопосредованное заболевание.8, 9
В 1981 году британский исследователь доктор Иан. Р. Янг (Ian. R. Young) использовал магнитно-резонансную томографию (МРТ), чтобы визуализировать мозг человека с рассеянным склерозом. После первого сканирования стало очевидно, что даже когда у пациента нет симптомов, МРТ можно использовать для выявления признаков заболевания.8
Невропатолог Джон Куртцке (John Kurtzke) ввел расширенную шкалу оценки степени инвалидности (EDSS, Expanded Disability Status Scale), которая используется для оценки людей с РС в клинической практике и клинических исследованиях.10 Некоторые из показателей включают в себя функцию зрения, координацию и трудности с движением конечностей.
В 1990-х годах были разработаны первые методы лечения, которые помогали контролировать, но не лечить, признаки и симптомы РС. Было одобрено несколько инъекционных препаратов для снижения частоты приступов атак нервной системы у людей с рецидивирующим РС (РРС), наиболее распространенной формой заболевания.8 С тех пор были разработаны дополнительные лекарства, замедляющие нарастание инвалидности.
Для РРС были разработаны и одобрены новые препараты с различными механизмами действия и путями введения. В качестве основного механизма эффективности большинство методов лечения нацелены на функцию Т-клеток.
В течение последних двух десятилетий ученые продолжают изучать рассеянный склероз. Последние исследования показывают, что В-клетки играют важную роль в прогрессировании рассеянного склероза.11, 12
Ссылки
Medaer, R. (1979). Does the history of multiple sclerosis go back as far as the 14th century? Acta Neurologica Scandnavica. 60(3):189–92.
Murray, T. (2009). Robert Carswell: The First Illustrator of MS. The International MS Journal. 2009. 16, 98–101.
Compston, A., Lassmann, H., McDonald, I. (2006). McAlpine's Multiple Sclerosis (Fourth Edition). London: Churchill Livingstone. 3–6.
Rolak, L. (2003). MS: The Basic Facts. Clinical Medicine & Research. 1 (1), 61–62.
Paterson, P. (1960). Transfer Of Allergic Encephalomyelitis In Rats By Means Of Lymph Node Cells. The Journal of Experimental Medicine. 111, 119–1947.
Fletcher, J et al. (2010). T cells in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis. Clinical and Experimental Immunology. 162, 1–11.
Holmøy, T. (2009). The Discovery of Oligoclonal Bands: A 50-Year Anniversary. European Neurology. 62, 311–315.
Rolak, L. (2009). The Basic Facts: The History of MS. National MS Society. 1–11.
Steinman, L. (2003). Optic Neuritis, A New Variant of Experimental Encephalomyelitis, A Durable Model for All Seasons, Now In Its Seventieth Year. The Journal of Experimental Medicine. 197 (9), 1065–1071.
Kurtzke, J. (1983). Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: An expanded disability status scale (EDSS). Neurology. 33, 1444–52.
Disanto G, Morahan JM, Barnett MH, Giovannoni G, Ramagopalan SV. (2012). The evidence for a role of B cells in multiple sclerosis. Neurology. 78 (11), 823–32.
Hauser, S. et al. (2008). B-Cell Depletion with neuroparalytic accidents in Relapsing–Remitting Multiple Sclerosis. New England Journal of Medicine. 358, 676–88.